Síndrome de Ovario Poliquístico

Se sospecha ante pacientes con síntomas y signos variados, que pueden modificarse en el tiempo, donde existen principalmente trastornos del ciclo menstrual e infertilidad. Según consenso internacional se requiere descartar otras patologías que ocasionen trastornos del ciclo menstrual y exceso de andrógenos.

El síndrome de ovario poliquístico es un desorden de origen endocrino que se diagnostica en 7 de cada 100 mujeres entre los 15 y 35años de edad.

Diagnóstico del síndrome de ovario poliquístico

  • Clínico: no existe ningún síntoma o signo constante ni patognomónico
  • Hormonal: Aumento de la relación LH/FSH >2,5 debido al aumento de la LH y a una disminución de la FSH.
  • Se produce un aumento de la relación andrógenos/estrógenos.
  • Se produce una hipersecreción de prolactina y de inhibina.
  • Debido a que durante la segunda fase del ciclo ovulatorio los niveles de progesterona no se elevan como es habitual, tampoco hay elevación de la temperatura en esta fase del ciclo, por lo que se registra un patrón monofásico de en la temperatura corporal.
  • El aumento de la resistencia a la insulina hace que las pacientes tengan grandes probabilidades de padecer el síndrome metabólico: hipertensión, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia (riesgo elevado de enfermedad cardiovascular)
  • En el ultrasonido se observa uno o ambos ovarios aumentados de tamaño, alrededor de 10 cm3, o la existencia de 12 o más fóliculos ováricos sin fases de maduración, con un diámetro entre 2 y 9 mm, siempre menor de 12 mm, muchas veces situados en la periferia de los ovarios dando el aspecto de collar de perla.
  • Laparoscópico: Permite una visión directa y la posibilidad de toma de biopsias para anatomía patológica.
  • Anatomía patológica: Proporciona el diagnóstico de certeza. donde los ovarios se encuentran hipertrofiados, aumentados de tamaño, micropoliquísticos, brillantes, con su teca interna hiperplásica.
  • Se establece según acuerdo que para Diagnosticar Síndrome de ovarios poliquístico se requieren la presencia de al menos 2 de los siguientes requisititos: 1. Estado de anovulación, 2. Hiperandrogenismo clínico o laboratorial, y 3. Ovarios poliquísticos por ultrasonografía. De estos tres el aumento de los andrógenos es el aspecto fundamental.

Etiopatogenia

Etiología es desconocida aunque se postulan varias teorías patogénicas:

  • Se citan factores genéticos, así como factores ambientales en su desarrollo.
  • Falla en los mecanismos de contrarregulación de la secreción de gonadotrofinas, donde una disfunción hipotalámica determina la liberación de pulsos rápidos de GnRH produciéndose secundariamente un aumento de LH que estimula a las células de la teca (hiperplasia tecal) y consecuentemente un aumento excesivo de andrógenos ováricos y también suprarrenales, siendo parte convertidos a estrona en la grasa periférica. La FSH se encuentra disminuida y no se produce un adecuado crecimiento folicular.
  • Las teorías más recientes indican que existe una insulinorresistencia primaria en las mujeres afectas de SOP, y que es ésta la causante de la anovulación, el hiperandrogenismo (la insulina estimula a la aromatasa de la granulosa que convierte los andrógenos en estrógenos) y el resto del espectro clínico del SOP.

Anatomía patológica

  • Macroscópicamente se ven ovarios grandes, nacarados con una superficie lisa debido a la ausencia de ovulaciones.
  • Microscópicamente lo más característico es la hiperplasia de la teca interna, también se observa un engrosamiento de la albugínea, folículos atrésicos subcapsulares, ausencia de cuerpo lúteo y aumento de la zona medular ovárica.

Tratamiento

  • Dieta: La pérdida de peso es la primera medida en mujeres obesas, con ello podemos normalizar la ovulación.
  • Metformina: es un antidiabético oral perteneciente al grupo de las biguanidas que aumenta la captación de glucosa en tejidos periféricos y por tanto disminuye la insulinorresistencia, que es la alteración principal en la patogenia del SOP.
  • Los anticonceptivos orales disminuyen la síntesis de esteroides por los ovarios y las glándulas suprarrenales, y cuando se combinan con acetato de ciproterona ( Medicamento antiandrogénico que frena la secreción de andrógenos por los ovarios e inhibe las acciones periféricas de estos mediante el bloqueo de la enzima  5-reductasa y de la unión a su receptor),  regulando los ciclos hormonales e inhibiendo el crecimiento inapropiado de vellos en las áreas propias del sexo masculino en mujeres con Ovarios poliquísticos.
  • También se usan, aunque con menos frecuencia la flutamida y la espironolactona para tratar el hirsutismo.
  • Esterilidad: Inducción de la ovulación: El Clomifeno funciona bloqueando un mecanismo de retroalimentación a la glándula hipofisaria. Lo que induce una mayor liberacion de hormonas gonadotropinas, dando como resultado que se estimule la ovulación ovaárica por dichas homona.
  • Gonadotropinas (FSH): sirve como refuerzo del déficit de FSH endógena.
  • Cirugía: Se utiliza si falla el tratamiento médico. Destrucción parcial del ovario con láser o coagulador por vía laparoscópica o resección en cuña del ovario. Nunca se debe realizar ovariectomía.
  • Si se asocia a:
  • Hiperprolactinemia: Bromocriptina o carbegolina.
  • Resistencia a la insulina: Ejercicio, dieta y metformina.
  • Hipercorticalismo suprarrenal: Dexametasona.